cancer biology 篇论文

探索癌症生物学，就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制，更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science，我们致力于让前沿科学触手可及，无论您是否有专业背景，都能轻松获取关键信息。

本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究，为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助您快速把握科学进展的核心。

以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。

该研究揭示了突变型 p53（R273H）通过其 C 端结构域招募 PARP 以维持复制叉稳定性并促进三阴性乳腺癌转移，且 PARP 抑制剂与他莫唑芬的联合疗法能特异性诱导突变型 p53 细胞死亡并显著抑制肿瘤转移，表明突变型 p53 是指导此类联合治疗的关键预测生物标志物。

该研究通过开发 parseMetab 工具整合多组学数据，揭示了泛癌中糖基化通路普遍上调、核苷酸代谢增强等保守的代谢重编程模式，并指出了可跨癌种利用的通用代谢弱点。

该研究通过整合蛋白质组学与基因组学分析，将软组织平滑肌肉瘤划分为三个具有不同预后和治疗靶点的分子亚型，并开发了一种免疫组化分类器以支持临床转化。

本文介绍了 MutationAssessor 第 4 版（r4）的更新，该版本通过优化保守性分析、扩大蛋白质序列比对范围及验证预测准确性，将约 400 万种体细胞突变的功能影响评分整合至 cBioPortal 癌症基因组学平台中。

该研究发现 STING 在干扰素非依赖途径中作为上皮细胞基因组完整性检查点，通过维持同源重组修复和抑制 CDK1 活性来防止染色体不稳定性，从而抑制肿瘤进化，且其缺失导致的缺陷使肿瘤细胞对 CDK 抑制剂产生选择性脆弱性。

该研究发现，Asha 疗法通过诱导三阴性乳腺癌细胞产生受控的内质网应激，触发干扰素介导的细胞因子释放并重塑肿瘤微环境以激活先天免疫，从而显著抑制转移并改善生存率，且与抗 PD1 疗法联用效果更佳。

该研究揭示 SMAD4 缺失通过翻译重编程下调 CDK11B 表达，进而诱发染色体不稳定性并驱动肿瘤发生，确立了 SMAD4 作为该过程关键调控因子的作用。

本文引入了一种具有奇异加速度的机制性非局部肿瘤生长模型，以解释经验标度律中观测到的爆炸性动力学现象，在提供有限时间爆破与稳定性严格数学分析的同时，采用贝叶斯推断量化模型参数并从数据中预测临界升级阈值。

该研究利用考虑了年龄和性别风险因素的小鼠模型构建了口腔鳞状细胞癌（OSCC）癌前病变的转录组图谱，揭示了其发病机制涉及免疫反应增强以及头颈部组织干细胞的扩增与失调。

该研究通过多组学分析证实，MACC1 在结肠腺癌中表达升高，与 Wnt 信号通路、染色质修饰及 DNA 损伤修复密切相关，且其高表达与 CD8+ T 细胞等免疫细胞浸润呈负相关，表明 MACC1 是结肠腺癌潜在的预后生物标志物和治疗靶点。